Hiányanémiák a gyermekkorbanDr.

Itt olvashat a vashiányos vérszegénység okairól kezelési lehetőségeiről

 

 

 


Hiányanémiák a gyermekkorban
Dr. Bihari Nagy Sándor gyermekkardiológus

Az aerob anyagcserét folytató sejtek és szövetek számára elengedhetetlen hogy folyamatosan oxigénhez jussanak. A légkör oxigénjét a tüdő alveolusaiból a sejtekhez a véráram útján a vörösvértestek szállítják. A vörösvértestek, a vörös csontvelőben képződnek eritropoetin érzékeny őssejtek többszöri osztódása differenciálódása során. A vörösvértestek termelését, az eritropoetin nevű hormon szabályozza. Az eritropoetin előnyaga a vese glomerulusok epitel sejtjeiben termelődnek. Az eritropoetin képződés ezen prohormonból a szöveti oxigén szint csökkenésének hatására aktiválódik.
A vörösvértestek képzéséhez, aminosavak, vas, vitaminok és nyomelemek állandó jelenléte szükséges. Az érett vörösvértest száraz súlyának 90 % -a hemoglobin. A hemoglobin, oxigén szállító fehérje, mely képes reverzibilisen kötni az oxigént, azaz a tüdőben megkötni, a szállítás ideje alatt a keringésben kötött állapotban tartani és a célsejtnek a célállomáson leadni. A hemoglobin egy komplex protein, mely egy vas tartalmú hem csoportból és fehérjéből, a globinból áll. A reverzibilis oxigén szállítást e két alkotóelem közötti dinamikus kapcsolat teszi lehetővé.
Anémiáról, akkor beszélünk, ha a vörösvértest térfogat vagy a hemoglobin koncentráció az illető korának , nemének megfelelő normál érték alá csökken. A hemoglobin oxigén szállító kapacitásának csökkenését a szervezet, tachikardiával a perctérfogat emelkedésével a keringés redistribuciójának az életfontos szervek irányában történő megváltoztatásával és a hemoglobin oxigén affinitásának csökkenésével kompenzálja.
Az anémia nem önálló betegség, hanem valamely más betegség tünete, illetve valamilyen patológiás folyamat következménye.

Az anémiák osztályozása:

Az anémiákat a gyermekkorban két nagy csoportra oszthatjuk.
I. A vörösvértestek, vagy a hemoglobin csökkent termelése miatt kialakuló anémiák.

1.A vörösvértest precursorok számának csökkenése a csontvelőben
2.Normális számú vörösvértest precursor mellett elégtelen termelés

3.Specifikus faktorok hiánya ( hiányanémiák )
a. Megaloblastos anémiák
- Folsavhiány
- B 12 hiány
- Orotsav aciduria
b. Mikrocitás anémiák
- Vashiány
- Piridoxin függő X kromoszómához kötött hipokrom anémia
- Ólommérgezés
- Rézhiány

II. A vörösvértestek fokozott pusztulása, vagy vesztése miatt kialakuló anémiák.
( hemolitikus anémiák)
1. A vörösvértest intrinsik ( belső ) rendellenességei.
a .Szerkezeti rendellenességek
-Herediter sferocitozis
-Hemolitikus elliptocitozis
-Paroxizmális éjszakai hemoglobinuria
-Piropiknocitozis
b.Enzimopátiák
-Glikolizisben szereplő enzimek hiánya
-Pentozfoszfát ciklus és glutation komplex enzimek hiánya
c.A hemoglobin szintézis zavarai.
-Hemoglobin S C D E
-Talassemiák
2. Extrinsik (extracelluláris ) rendellenességek
a. Immunhemolitikus anémiák
- Passzivan szerzett ellenanyagok
- Aktiv antitest termelés
b. Nem immun eredetű anémiák
- Gyógyszer vegyszer okozta
- Fertőzés okozta
Ezen tanulmányban a csökkent vörösvértest képzéssel járó anémiák közül a hiányanémiákkal szeretnék foglalkozni.

A vörösvértest képzés folyamata:

A vörösvértestek érése a vörös csontvelőben történik. Az érési folyamatnak három szakasza van. A legelső fázisban az endothel sejtek proeritroblastokká alakulnak. A második fázisban a proeritroblastokból eritroblastok lesznek. ( A proeritroblast és az eritroblast sejtmaggal rendelkező sejt, osztódásra, fehérje szintézisre képes, élettartama hosszú.)

A második fázis szabályozásában játszik szerepet az eritropoetin nevezetű hormon. Ugyancsak a második fázis lezajlásához szükséges a B 12 vitamin és a folsav.

A harmadik fázis idején keletkezik a vörösvértestek festékanyaga a hemoglobin.Ennek fázisnak a lezajlásához szükséges a vas a réz, a globin a porfirin, a B 6 vitamin. A harmadik fázis lezajlásának eredménye a sejtmaggal már nem rendelkező konkáv alakú vörösvértest, mely főként anaerob anyagcserefolyamatokból nyeri az energiáját. Mitokondriummal nem rendelkezik,átlagos élettartama rövid, kb. 120 nap.

Az anémia keletkezés patomechanizmusa:

Az anémiák, a vörösvértest érés fenti három fázisában bekövetkező zavar miatt alakulhatnak ki.
Az első fázis idején bekövetkező zavarok okozzák az anémiák első nagy csoportjának, a csökkent vörösvértest képzéssel járó állapotoknak az első két alcsoportját. Proeritroblastok , azaz prekurzor sejtek képződésének zavaráról beszélünk. Ez esetben aplasztikus anémiák keletkeznek.

Megaloblasztos hiányanémiák

A második fázisban, amikor a proeritroblaszt eritroblaszttá alakul, szintén létre jöhetnek zavarok. Ezt a fázist a szöveti oxigén tenzio csökkenése következtében fokozódó eritropoetin termelés indítja el. A proeritroblaszt eritroblaszt átalakulás sejtosztódások és sejt differenciálódások sorozata. Ez a folyamat intenziv DNS szintézist feltételez.
A DNS egyik nukleotid bázisának a timidinnek a szintézise folsav dependens.Emiatt a folsav hiánya a timidin szintézis gátlása révén megaloblasztos anémiához vezet.
A B 12 vitamin ( extrinsik faktor ) a táplálékkal a gyomorba jutva a gyomor antrum nyálkahártyáján termelődő, gamma mukoproteinnel, apoeriteinnel ( intrinsic faktor) kapcsolódva eriteint képez. Ilyen módon a B 12 vitamin védetté válik az oxidációval szemben illetve nem esik a baktériumok áldozatául, valamint a bél nyálkahártyán könnyebben fel tud szívódni és el tud jutni a csontvelőbe. A B 12 vitamin feladata , hogy a timin + dezoxiribóz kapcsolódást katalizálja a DNS képzés folyamatában. A B 12 vitamin hiányában nukleinsav képzési zavar miatt alakul ki megaloblasztos anémia.
Megalobalsztos anémia a gyermekkorban ritkán fordul elő, mégis vannak a megaloblasztos anémiáknak gyermekgyógyászati vonatkozásai. A magzati életben a vörösvértest képzéskor megnövekszik a nukleinsav szintézis, emiatt a folsav és B 12 vitamin felhasználás mértéke is nő az anyai szervezetben. Ezt a megnövekedett igényt, csak megemelt folsav és B 12 vitamin bevitellel lehet ellensúlyozni. A táplálékkal bevitt mennyiség azonban nem biztos, hogy fedezi a megnövekedett felhasználást. A terhesség idején keletkező relatív folsav és B 12 vitaminhiánynak egyrészt terhességi megaloblastos anémia lesz a következménye, másrészt felmérések adatai szerint az anémiás asszonyok magzatai szignifikánsan alacsonyabb súllyal születnek mint a nem anémiás terhesekéi. Az alacsony születési súly megnöveli a perinatalis morbiditás lehetőségét. A terhességi megaloblasztos anémia és az ezzel együtt járó következmények kiküszöbölhetők a terhesség alatt folytatott rendszeres folsav és B 12 vitamin szuplementációval.A folsav hiánya a magzat velőcső záródási rendellenességeit is előidézheti. A korszerű terhes multivitaminokban a folsav és a B 12 vitamin is megtalálható a megnövekedett igények pótlásához megfelelő mennyiségben. Természetesen a folsav és a B 12 vitamin is vizoldékony, tehát a folyamatos felszívódású "timed released" készítmények részesítendők előnyben, mert ezen készítményekkel érhető el a nap folyamán egyenletes tartós vérszint. A korszerű multivitaminok másik nagy előnye, hogy a B vitaminokat B komplex formában tartalmazzák, azaz a B vitaminok egymáshoz viszonyított aránya megfelelő, vagyis a B vitaminok felszívódása optimális. (Nem akadályozzák egymás felszívódását az egyes B vitaminok.) Csecsemőkorban két-három hónapos korban indul a saját vérképzés és a korábban a keringésben lévő fötalis hemoglobin fokozatos lecserélése. Ez a folyamat szintén fokozott nukleinsav képzéssel jár, és ilyenkor is növekszik a folsav valamint a B 12 vitamin felhasználás. Ez a folyamat főként a koraszülötteknél igen gyors és a koraszülött csecsemők jóval többször szorulnak a normál táplálkozás mellett is folsav pótlásra. Ebben az esetben is a folsav és a B vitamin szuplementációra az életkornak megfelelő multivitamin javasolható.
Gyermekkorban normál táplálkozás mellett a B 12 vitamin hiányos anémia extrém ritkaságnak számit. B 12 vitamint ugyanis a táplálékunk viszonylag bőven tartalmaz, ezért a bevitel többnyire megfelelő. gyermekkorban ritka az intrinsic faktor, az apoeritein hiánya. A B 12 vitamin hiány okozta anémia pernicioza inkább a felnőttek betegsége és elsősorban az intrinsic faktor termelődésének hiánya okozza.

Mikrocitás anémiák

A vörösvértest képzés harmadik fázisának, a hemoglobin képzésnek a zavarai
tartoznak ebbe a csoportba.
A hem szintézis a citrát-kör egyik szubsztrátjából, szukcinil S koenzim A-ból keletkező d-amino-levulinsav többszöri átalakulásával keletkezik.(1.ábra) Majd a hemhez két a és két b globin lánc csatlakozik, igy keletkezik a hemoglobin. A hem egyébként alkotórészét képezi a myoglobinnak, a citokromoknak katalázoknak és peroxidázoknak is. Ebből következik, hogy a szervezet antioxidáns rendszereinek is tevékeny alkotórészét képezi a hem. Vagyis a hem szintézis zavara a szervezet antioxidáns védelmét is gyengíti. Például a vashiány miatt kialakuló hem szintézis zavar gyorsítja az ateroszklerosis folyamatát és növeli a szivinfarctus rizikóját. Az utóbbi időben egyre több vizsgálat igazolta az összefüggést a vashiány és a megnövekedett infarktus rizikó között.


1. ábra


A hem szintézis zavara mikrociter anémiát is okoz. Hem szintézis zavarához a következő problémák vezetnek:
1. Az ólom expozicio és az anémia:
Elsősorban gyermekkorban az ólom a szervezetbe a környezetszennyezés révén juthat be. Egyrészt, a motorizáció elterjedése miatt egyre több a városi utcák levegőjében az ólmozott benzinből keletkező kipufogó gázok mennyisége. Ezen kipufogó gázokat elsősorban a gyermekeink légzik be, ugyanis a kipufogó gázok koncentrációja a talaj felett 1 - 1,5 m magasságban a legnagyobb. Másrészt, a forgalmas autóutak mentén termelt zöldségek és gyümölcsök ólomtartalma igen magas lehet. Ez az ólomtartalom alimentáris úton jut a szervezetünkbe. A felvett ólom néhány napig a parenchimás szervekben tárolódik, majd kb 90 % -a a csontokba jut. A csontokban raktározott ólom hidroxiapatit formában hosszú ideig kötött állapotban maradhat, ilyen formában mérgezési tünetet nem okoz. Amennyiben oszteoporotikus folyamat indul a szervezetben , akkor a raktározott ólom mobilizálódhat és mérgezési tünetekhez vezethet. A keringésben található ionizált ólom a hem szintézisben résztvevő három enzim működését gátolja. Az amino- levulinsav dehidráz enzim gátlása miatt a d - amino - levulinsav, nem tud porfobilinogénné alakulni. A koproporfirinogén oxidáz enzim gátlása miatt a koproporfirinogén III nem tud protoporfirinogénné alakulni. Az ólom harmadik támadáspontja a hem szintézisben a ferrokelataz enzim gátlása. Emiatt a protoporfirin nem tud vasat felvenni és nem tud hemmé alakulni. A hem anyagcserének ezen pontján a vas és az ólom kompetitiv antagonizmusban van egymással. Ez azt is jelenti, hogy a szervezet vashiánya az ólom expozició tüneteit súlyosbíthatja.
Az ólom nem csak a vérképzés gátlása miatt káros a szervezetben, hanem, a simaizmok kontrakcióját is okozza, emiatt vasokonstrikció és hasi görcsök is kialakulhatnak. Gyermekkorban a bizonytalan köldök körüli görcsös hasfájásoknak egyik oka lehet ólommérgezés.
Az ólom neurotoxikus hatása miatt perifériás neuropátia is kialakulhat, mely izombénulásokat is okozhat. A neurotoxicus hatás másik megnyilvánulása a tartós ólomexpozitiónak kitett gyermekeken, figyelemzavar, koncetrálóképesség csökkenés, MCD ( minimal cerebral dysfunction), IQ csökkenés encephalopáthia is lehet.
Az ólomnak terratogén hatása is van.
Összefoglalva, az ólom a szervezetünkben több szerv károsodását okozhatja enzimek gátlása útján. Sajnos az ólomexpozitió elkerülése elég nehéz, pedig ez lehetne a megelőzés egyik módja. A másik lehetőség a megelőzés terén, olyan ásványi anyagok nyomelemek rendszeres bevitele a tervezetbe, amelyek enzimatikus szinten kompetitiv antagonistaként viselkednek az ólommal szemben. Ezek a nyomelemek az ólmot leszorítják az enzimatikus kötőhelyekről. Ilyen ásványi anyag a cink. A cink is sajnos azok közé az ásványi anyagok közé tartozik, amely a modern mezőgazdasági technológiák következtében a talajból hiányzik. Emiatt a növényeinkbe sem tud kellő mennyiségbe beépülni, tehát, csak , kizárólag a táplálékbevitellel nem tudjuk optimális mennyiségben bevinni a szervezetünkbe. Az ólomexpoziciónak kitett emberek esetében tehát igen fontos az optimális cinkbevitel. Ezt táplálék-kiegészítők rendszeres fogyasztásával lehet megvalósítani.
Két dologra azért érdemes odafigyelni a cink suplementació során. Az egyik, hogy a szervetlen kötésű cink szulfát csak nagyon kis mennyiségben képes a tápcsatornából a keringésbe felszívódni. Ezért cink suplementációra kizárólag szerves, kelát kötésű cinket érdemes használni.
A másik dolog amire érdemes, odafigyelni, hogy a túlzott mértékű cinkbevitel gátolja a vas intesztinális abszorpcióját. A cink és a vas az intesztinalis felszívódás során ugyanis kompetitiv antagonistaként viselkedik. Ebből az következik, hogy a túlzott mértékű cinkbevitel a vas bélből történő felszívódását akadályozza emiatt vashiányos anémia alakulhat ki. Ennek a ténynek a fordítottja is igaz, ami a későbbiekben sorra kerülő vaskezelés szempontjából lényeges, a túlzott mértékű vasbevitel akadályozza a cink felszívódását ami cinkhiányhoz vezethet.
A krónikus cinkhiány gyermekkorban az immunvédekezés inszuficienciájához vezethet, ami gyakori infekciókat eredményez . Cinkhiány , gyermekkorban igen gyakran a bőr nehezen kezelhető ekcémáját is okozhatja. A fentiek miatt célszerű a cinkszuplementációt inkább kisebb dózisú cinkkel végezni , illetve olyan készítménnyel amely ásványi anyag komplexeket tartalmaz, vagyis amelyben cink és vas egyaránt található. Ilyen készítmények például a multivitaminok. A multivitaminok közül is természetesen csak azok jönnek szóba amelyek a cinket és vasat szerves kötésben tartalmazzák. A kötés módja egyébként igen fontos nemcsak a felszívódás szempontjából, hanem a felszívódás kompetitív antagonizmusa szempontjából is. A 80 -as években ugyanis amerikai kutatók azt találták, hogy a hem formájú azaz porfirinhez kötött vas nem gátolja a cink felszívódását. Természetesen további vizsgálatokat igényelne, hogy más szerves kötésű vaskészítményekre is igaz -e ez az állítás.

2. A vashiány és az anémia
A vashiány a világon a leggyakoribb egészségügyi anomáliák egyike. A Föld lakosságából több mint 500 millió embert érint. Ausztrál felmérések szerint a lakosság 10 % -a vashiányos. A hiányanémiák között a vashiányos anémia a leggyakoribb. Gyermekkorban a gyakorisági megoszlása: 6 -12 hónapos kor között 20 %- ra, 12 -24 hónapos korban 35%-ra, iskolás korban fiúknál 1%-ra, lányoknál 2%-ra, serdülő korban a fiúknál 2%-ra a lányoknál 9%-ra becsülik ausztrál kutatók a vashiány előfordulási gyakoriságát. Eszerint az első két életévben fordul elő leggyakrabban a vashiány.
A vas felszívódása és anyagcseréje: A vas felszívódása és leadása, membránokon keresztül, csak ferro, azaz két vegyértékű formában mehet végbe. Az intesztinális felszívódást a fruktóz az aszkorbinsav és az almasav elősegíti. A keringésben a vas traszferrinhez kötődik ferri, azaz három vegyértékű formában. A ferri , vagy három vegyértékű vas a vesén keresztül nem tud ürülni, ezért normális körülmények között a szervezet vasvesztesége szinte elenyésző. A vas a szervezetben ferritinhez kötődve a RES sejtekben raktározódik. A szervezetben a legnagyobb vasfelhasználó a porfirinvázas vegyületek szintézise, ezen belül is a hemoglobin szintézis. A hemben ferro, azaz két vegyértékű vas található. Emellett vasfelhasználó a sejtenzimek egy része is.
Vashiány okai gyermekkorban a következők:
Koraszülöttség, koraszülötteknél a csecsemőkor folyamán 6 hónapos kor után gyakran alakul ki vashiány. Az időre, alacsony születési súllyal született dizmaturus csecsemőknél is gyakori a vashiány. Gasztrointesztinalis betegségek, szintén gyakran okoznak vashiányt. Egyik ilyen gyomor bélrendszeri probléma, amikor a malabsorbció, krónikus infekció, hasmenés miatt a vas nem tud kellő mennyiségben a bélnyálkahártyán keresztül felszívódni. A másik probléma a gyermekpopulációban gyakori intesztinális parazita fertőzés. Az intesztinális paraziták egy része felhasználja a béllumenben lévő vasat, más paraziták pedig felszívódási zavart előidézve gátolják a vas felszívódását is. Ez utóbbira, jó példa a masszív Giardia fertőzés, mely a magyar gyermekpopulációban eléggé elterjedt, főként a közösségbe járó gyermekeknél. Vérvesztés, természetesen vashiányhoz vezet. Okkult gasztrointesztinális vérzések, melyek elsősorban malignus daganatok velejárói, gyermekkorban ritkák. Gyerekeknél okkult vérzést okozhat az emésztő rendszerben a tehéntej fehérje érzékenység valamint a vastagbél autóimmun betegsége a kolitisz ulceroza.
Diétás okai is lehetnek a vashiánynak. A hat hónapos kor után is csak kizárólag anyatejjel táplált, szoptatott csecsemőknél gyakrabban fordul elő vashiány. Azoknál a csecsemőknél is gyakoribb a vashiány akiket 1 éves kor előtt kezdenek tehéntejjel hozzátáplálni.Napi 5 dl-nél több tehéntej rendszeres fogyasztása vashiányra hajlamosít.A tisztán vegetárius diéta is gyermekkorban vashiányhoz vezethet. A C vitamin hiánya csökkenti a vas felszívódás hatékonyságát. Rossz étvágyú rosszul evő gyermek esetén a vasbevitel alacsonyabb. A gyermekek túlzott teáztatása, a tannin fokozott bevitele miatt, csökkenti a vas felszívódását. A vasfelszívódást csökkentheti, a rostdús étrend (felnőtteknél pedig a rendszeres kávé fogyasztás).
Felnőtteknél a vashiány leggyakrabban a terhesség második felében alakul ki. Vashiány a hemszintézis utolsó fázisának a zavarát idézi elő. Ebben a fázisban a protoporfirin vázra a vaskelatáz enzim egy ferro vasat épít be és így keletkezik a hem. Vas hiányában a hemképzés valamint a hemoglobin képzés zavart szenved. A hemképzés zavara egyrészt mikrociter kissejtes anémiához vezet, és így a vér oxigén szállító kapacitása csökken szöveti hipoxia lehet a következménye. Másrészt, ugyanúgy mint a többi hemszintézis zavar esetén a szervezet antioxidáns kapacitása is csökken, mivel a hem több antioxidáns rendszer aktiv alkotórészét képezi.
A vas szerepe az infekciók szempontjából kissé ellentmondásos. Ugyanis minden élő sejt működéséhez elengedhetetlen a vas jelenléte. Ebből az következik, hogy a baktériumok is vas felhasználásával tudnak tökéletes anyagcserét végezni és szaporodni. A 80-as években végzett vizsgálatok alapján, kiderült, hogy a vashiány nem vezet gyakoribb infekció előforduláshoz, sőt javítja bizonyos bakteriális fertőzések gyógyhajlamát. Az infekciók idején végzett vas suplementáció, egyrészt a baktériumok szaporodását elősegíti, másrészt a cink felszívódás kompetitív gátlása révén gyengíti az immunrendszer B sejtes védekezését. Mindenképpen a bakteriális infekciók ideje alatt célszerű a vas adását felfüggeszteni.
A vashiányos anémia kritériumai:
Anémiáról akkor beszélünk, ha az életkornak megfelelő normál tartomány alsó határa alá csökken a hemoglobin illetve a hematokrit érték. Normál tartományok életkor szerint, a következők: Hemoglobin, újszülött korban: 13,7-20,1 g/dl , 3 hónapos korban:9,5-14,5 g/dl, 6 hónapos- 6 éves korig:10,5-14 g/dl, 7-12 éves korig:11-16 g/dl . Hematokrit: újszülött korban: 45-65%, 3 hónapos korban: 31-41%, 6 hónaptól 6 éves korig:33-42%, 7-12 éves korig:34-40%.
Vashiányról akkor beszélhetünk, ha a vörösvértestek átlagos térfogata az életkornak megfelelő normálértékeknél alacsonyabb.Az átlagos vörösvértest térfogat normálértékei: születéskor: 110-128 fl (femto, 10-15 liter), 6-24 hónapos kor:70-85 fl, 2-6 éves kor:75-90 fl, 6-12 éves korig:78-95 fl, felnőtt: 80-100 fl.
Emellett, a vashiány jele, ha serum vas szintje a normál tartomány 1-5 éves kor 30-160 mg/dl= 5,4-29,5 mmol/l , 6-14 éves kor 60-180 mg/dlalatt van, illetve a serum ferritin szintje a 8-12mg/dl értékeknél alacsonyabb, valamint a teljes vaskötő kapacitás a 244-480 mg/dl=44-80 mmol/l értékek fölé emelkedik.
A Vashiány tünetei és következményei:
A vashiány következtében csecsemőkorban a mentális és a motoros fejlődés lelassulása figyelhető meg. A csecsemőkor a dopaminerg neuronok intenzív fejlődésének időszaka. A vashiány , ezeknek neuronoknak a korai kóros elváltozását okozhatja, amely a későbbiekben maradandó kárososdáshoz vezet.
A fizikai teljesítőképesség csökkenésének egyik oka a hemoglobin szint csökkenése miatt az oxigén konzumptció és az oxigén traszport is csökken a szövetek irányában. A másik ok, az izmok oxigén felvevő képességének a csökkenése és az izmok energiatermelő képességének a csökkenése, ami azért következik be mert az izomsejtek mitokondriális enzimei , pl a citokromoxidáz enzim , vasdependens. Mivel kevés oxigén jut az izomsejtekhez és az izomsejtek aerob energiatermelő enzimei vas hiányában csak kis kapacitásra képesek, emiatt az anaerob anyagcsere kerül előtérbe és ez fokozott laktát termeléshez vezet , ami az izmok korai kifáradását eredményezi. A fenti körülmények vezetnek a vashiányos anémia esetén megfigyelhető fáradékonysághoz és tachikardiához is.
Későbbi gyermekkorban, serdülőkorban , illetve felnőttkorban a vashiány idején végzett pszichológiai vizsgálatok egy része a vashiány esetén a finom kognitív funkciók csökkenését, illetve depresszió hajlamot talált, más vizsgálatok ezeket az eredményeket cáfolták. Az lehet biokémiai magyarázata ezeknek a neurológiai hatásoknak, hogy a szerotonin és a katekolamin szintézis enzimrendszere vasdependens, tehát vashiány esetén ezeknek a neurotranszmittereknek a szintézise zavart szenved.
A vashiányos anémia kezelése:
A vashiány és a vashiányos anémia sokakat érintő probléma, és mindenképpen kezelendő. A kezelés módja többféle lehet. Enterális illetve parenterális úton vihetjük be a vasat a szervezetbe. Itt elsősorban az vashiány enterális kezeléséről és a megelőzésről szeretnék részletesebben szólni.
A gyógyszertári nagydózisú szervetlen kötésű vasat tartalmazó vaskészítmények főként vasszulfát származékok használatát preferálják az orvosi gyakorlatban hazánkban. A készítmények többsége 100-200 mg vasvegyületet tartalmaz aminek elemi vastartalma 20 % . A szervetlen kötés azonban a bélnyálkahártyán keresztül csak kb 20-40 % -os arányban képes a keringésbe felszívódni. A gyenge felszívódás következtében a csontvelőbe, mint célszervbe is alacsony mennyiségben jut a vas, ezért a per os vaskezelés időtartama szervetlen kötésű vaskészítménnyel, 3-4 hónap. A tápcsatornában maradó vas a széklettel kiürül, ennek látható jele a széklet fekete színe. A tápcsatornából fel nem szívódó vas gasztrointesztinális mellékhatásokat okoz , gyomorpanaszt, székrekedést.
A szerves savakhoz, fumársavhoz kötött vas tablettánként mindössze 10 mg -os vastartalma 80-90 % -os arányban képes a bélnyálkahártyán keresztül a keringésbe traszportálódni ez azt eredményezi, hogy a vashiányos anémia rendezésének időtartama 4 hétre csökken és gasztrointesztinális mellékhatásokat egyáltalában nem okoz.
A szerves kötésű vas hatékonyságának igazolására, a Tolna Megyei Önkormányzat Kórháza Gyermekosztályán Aktiferrinnel ( ferro szulfát) illetve Iron Plussal (vas fumarát) kezelt vashiányos anémiás gyermekek csoportját hasonlítottuk össze. 20, 7- 13 éves korú vashiányos anémiás gyermeket kezeltünk napi 3x10 mg vas fumarát tablettával ( Iron Plus) 4 héten keresztül.
Kontroll csoportként 20, 8-14 éves korú vashiányos anémiás gyermeket kezeltünk napi 2x 1 kapszula ferroszulfát kapszulával ( Aktiferrin ).


2.ábra

3. ábra


A második és a harmadik ábrán a két vizsgált csoport hemoglobin és szérum vas értékeit hasonlítottuk össze Student t próbával. Amint látható a szerves kötésű vas fumarát adása mellett szignifikánsan magasabb értékben növekedett, és normalizálódott a hemoglobin és a szérum vas értéke a vizsgált csoportban, a kontroll, szervetlen kötésű vassal kezelt csoportéval szemben.
Összefoglalva, a szerves kötésű vasvegyületek sokkal hatékonyabbak a vashiányos anémia kezelésében mint, a szervetlen kötésű hagyományos vaskészítmények. Természetesen a szerves kötésű Iron Plus tablettát vérvétellel igazolt vashiányos anémiában célszerű kúraszerűen alkalmazni.
A vashiányos anémia megelőzésére az alacsonyabb vastartalmú de szintén szerves kötésű vasat tartalmazó multivitamin készítmények javasolhatók. A napi vasforgalma a szervezetnek 0,5-1 mg / nap. A vashiányos rizikó csoportban, 6 hónaptól 3-4 éves korig és a serdülő lányok korcsoportjában a napi vasszükséglet ennél nagyobb lehet. A rizikócsoportban a megnövekedett vasigény pótlására alkalmasak a táplálék-kiegészítőként alkalmazott szerves kötésű vasat tartalmazó multivitaminok.

Irodalomjegyzék:
Nelson textbook of pediatrics /editor: Richard E. Behrman III-14 th. ed. 1992./ W.B.Saunders Company
Dr. Karády István Kórélettan SZOTE 1980.
Dr Klaus Betke:Vas és infectiórezisztencia Gyermekgyógyászat 1986. 37. 417-425
Dr Kákosy Tibor, Dr.Soós Gábor: Egy örökifjú civilizációs ártalom: az Ólommérgezés Orvosi Hetilap 136. évf. 21. szám. 1995.
Editorial :An Orally Active Iron Chelator , The New England Journal of Medicine, April 6,
1995. Vol. 332 Nr.14.
Jeremy H. Brock.: Iron Metabolizm in Health and Disease , The New England Journal of
Medicine, Dec. 22. 1994. Vol 331, Nr. 25.
Correspondence: Body Iron Stores and the Risk of Coronary Heart Disease, The New England
Journal of Medicine , Okt. 27,1994. Vol.331. Nr. 17.
Correspondence: Evaluation of the Gastrointestinal Tract in Patients with Iron- Deficiency
Anemia, The New England Journal of Medicine, Apr. 28, 1994. Vol 330. Nr. 17.
Correspondence: Iron Deficiency in Children, The New England Journal os Medicine , Dec. 2 1993. Vol. 329, Nr. 23.
Frank A. Oski: Current Concepts: Iron Deficiency in Infancy and Childhood, The New
England Journal of Medicine, July 15, 1993. Vol 329 Nr. 3.
Singh K, Fong YE, Kuperon P: A Comparison between intravenous iron polymaltose complex
(Ferrum Hausmann) and oral ferrous fumarate in the treatment of iron deficiency anaemia in
pregnancy, Eur. J. Haematol. 6o(2):119-24. 1998 Feb.
Prof. James Biggs, Prof.Colin Binns et al. Australian Iron Status Advisory Panel
www. ironpanel.org.au

 


A cikkben szereplő táplálékkiegészítőket a Cali Vita lapján találja meg

Vissza a gyermekkardiológia magánrendelés lapra