Cholest

Ön, Dr. Bihari Nagy Sándor gyermekkardiológia magánrendelésének ezen az oldalán olvashat a sziv és érrendszeri betegségek megelőzéseinek lehetőségeiről részletesen

 

 


Mit kell tudnunk a cholesterinről, a szív és érrendszeri betegségek egyik igen fontos rizikó faktoráról?
Dr. Bihari Nagy Sándor Tolna Megyei Önkormányzat Kórháza Gyermekkardiológia, Szekszárd

Napjainkban , hazánkban a szív és érrendszeri betegségek okozta halálozás vezet a statisztikákban. Az összhalálozás 52% -át, a szív és érrendszeri betegségek okozzák. Ebbe a csoportba tarozik az ischaemiás szívbetegség is, amiből évente kb 25 000 új beteget regisztrálnak hazánkban és ezen betegek kb fele 1 éven belül meghal.
A koszorúér betegségek az érelmeszesedés talaján alakulnak ki. Érelmeszesedési folyamat atherosclerosis, minden ember szervezetében zajlik. A folyamat , életünk első évtizedében kezdődik, legfeljebb abban különbözünk egymástól, hogy vannak emberek akiknél ez a folyamat lassabban halad előre, míg másoknál a 30-as 40-es életévekben már katasztrófához, pl szívinfarktushoz vezet.
Az arterosclerosis előrehaladásának sebessége, részben öröklött , genetikai tényezőktől, részben környezeti hatásoktól függ. Ez utóbbihoz tartozik az életmód és a táplálkozás is. Sajnos a genetikai tényezőkön még nem áll módunkban változtatni, de annál többet tehetünk a környezeti tényezők megváltoztatása tekintetében.
Az érelmeszesedést előrevivő tényezőket rizikófaktoroknak nevezzük.
Főbb cardiovascularis rizikófaktorok: Hypercholesterinaemia, Hypertenzio, Dohányzás (passzív dohányzás), Életkor, Nem ( férfiak veszélyeztetettebbek), Mozgás szegény életmód, Obesitás, Orális fogamzásgátlók szedése, Diabetes mellitus.Elsősorban a rizikófaktorok közül a hypercholesterinaemiával szeretnék foglakozni.
Az atheroscleroticus folyamat rendszerint érendothel sérüléssel kezdődik. Az endothel sérülést lipid peroxidok, ( szabadgyökök) és makrofágok okozzák. a sérült endothelen thrombocyta kitapadás indul, valamint prosztaglandin felszabadulás, az LDL cholesterin infiltrálja az endothelt, ezt követően sejtproliferáció, majd fibrosus plaque alakul ki, miközben az érlumen átmérője és a rajta keresztüláramló vérmennyiség is csökken. Így szöveti hypoperfuzio hypoxia keletkezik.
Ezen folyamathoz elsősorban magas LDL cholesterin szint, valamint szabadgyökhatás szükséges.
A magas cholesterin szint elég gyakran előforduló metabolikus zavar. Ez a leggyakoribb öröklődő anyagcsere betegségek egyike. Irodalmi adatok szerint a dominánsan öröklődő hypercholesterinaemia előfordulási aránya 1:500, a poligénesen öröklődőé pedig még ennél is gyakoribb 1:100.
A vérzsírok szintjének emelkedése lehet primer, elsődleges, és lehet valamely más betegség velejárója, ilyenkor secunder hyperlipidaemiáról beszélünk.
A magas cholesterin szint nem csak öröklött tényezőktől, hanem a táplálkozási szokásoktól is nagymértékben függ.
A magyar emberek 2,5 szer több zsiradékot fogyasztanak átlagban mint amire a szervezetnek szüksége lenne. Az elfogyasztott zsírok nagy része kb. 80 %-a telitett zsiradék. A magyar konyhákban még mindig a legkedveltebb húsféleség a sertéshús amelynek köztudottan a legmagasabb a cholesterin tartalma.

Mi történik a táplálékkal a szervezetünkbe kerülő zsírokkal?
A bél lumenében a trigliceridek lipáz enzim hatására monogliceridekre bomlanak. A monogliceridek a bélhámsejtben zsirsavakkal észterifikálódva chylomicront képeznek, melyek a keringésünkbe jutnak. A chylomicron trigliceridből, szabad cholesterinből phospholipidekből és cholesterolészterből áll amelyekhez vérzsirszállító fehérjék un. apolipoproteinek (A-E) kapcsolódnak. A chylomicron, lipoprotein lipaze enzim hatására a vérben, un. remnanttá alakul, melynek fő apolipoprotein alkotórésze az apolipoprotein B. 48 , amelynek a szerepe az hogy a remnantot besegíti a májsejtekbe, ahol a remnantból VLDL (very low density lypoprotein ) lesz amely ismét a keringésbe kerül vissza a májsejtekből. Ennek a lipoproteinnek fő fehérje-alkotórésze az apolipoprotein B. 100. A VLDL a keringésben lipoprotein lipaze aktivitása következtében, előbb IDL-é (intermediate density lipoprotein) majd LDL-é ( low density lipoprotein ) alakul. mindkét utóbbi lipoproteinnek a fő fehérje alkotórésze az apolipoprotein B. 100 amely az érelmeszesedés szempontjából igen veszélyes LDL molekulákat be tudja segíteni a májsejtekbe, a zsírsejtekbe és azokba a sejtekbe ahol cholesterin felhasználás történik.Az LDL cholesterint az anyagcsere keringésből kétféle módon tudja eliminálni: Az egyik lehetőség, hogy az LDL cholesterin a májsejtek, vagy a cholesterin felhasználó egyéb sejtek, illetve a zsirsejtek LDL receptoraihoz kötödve, ezen sejtekbe bejut és felhasználódik. A másik átalakulási út az LDL számára, hogy a lecitin cholesterin aciltranszferaze ( LCAT) enzim hatására, a magas cholesterintartalmú LDL cholesterinje észterifikálódik és így jut be a hepatocytákba. Ezen folyamathoz HDL ( high density lipoproteinre) és annak apolipoprotein A I. alkotórészére is szükség van . A HDL lipoprotein részben a perifériás sejtekből , részben a bélhámsejtekből kerül a vérbe, cholesterin észtereket tartalmaz, ezért inkább lassítja az atherosclerosist. 1.ábra

1.ábra


Mikor beszélünk Hyperlipidaemiáról?
Ha az előbb említett lipoproteinek valamelyike a normálisnál nagyobb mennyiségben található a serumban akkor beszélünk hyperlipoproteinaemiáról.
A hyperlipoproteinaemiák nem mindegyike gyorsítja az érelmeszesedési folyamatot. Elsősorban az LDL emelkedett szintje veszélyes atherogén tényező.
A magas vérzsirszinttel hyperlipidaemiával járó állapotokat Fredrickson 1960-ban öt csoportba osztotta: Ennek a felosztásnak kissé módosított változata látható az alábbiakban.
I. Emelkedett Chylomicron szinttel járó állapotok ( normális cholesterin szinttel jár)
Familiáris lipoprotein lipase deficientia
Familiáris apoprotein C. II deficientia
II.a. Emelkedett LDL Cholesterin szinttel járó állapot ( triglicerid normális)
Familiáris dominánsan öröklődő hypercholesterinaemia
II.b. Emelkedett LDL és VLDL Cholesterin szinttel járó állapotok
Familiáris poligénesen öröklődő hypercholesterinaemia
Familiáris kombinált hyperlipidaemia
Familiáris LCAT deficiencia.
III. Dysbetalipoproteinaemia ( Cholesterin és a triglicerid szint egyaránt
emelkedett)
IV. Emelkedett VLDL ( Triglicerid emelkedett cholesterin normális)
Familiáris hypertrigliceridaemia
V. Emelkedett Chylomicron és VLDL (Triglicerid emelkedett, a cholesterin
normális)
Familiáris trigliceridaemia
Abnormális lipoprotein szintek normális, vagy kissé emelkedett cholesterin szinttel
Hyperapobetalipoproteinaemia
Lp(a) hyperlipoproteinaemia
Az LDL cholesterin szint emelkedése nagymértékben gyorsítja az érlemeszesedési folyamatot és tartósan magas vérszintje korai kardiovaskuláris betegséghez katasztrófához vezet. LDL cholesterin emelkedését a következő tényezők idézhetik elő:
1. Nagymennyiségű telitett zsír, cholesterindús ételek rendszeres fogyasztása.
Ez a tényező choleszterin szegény diétával kiküszöbölhető.
2. Apolipoproteinek ( a vérzsírok fehérje-alkotórészeinek) képzési zavara Ezt
genetikai hiba okozza, tehát öröklött tényező. Elsősorban az apoliporotein B.
fehérje szerkezeti hibája miatt nem tud az LDL cholesterin a májsejtek, a
zsírsejtek, illetve a felhasználó sejtek LDL receptoraihoz kapcsolódni ,
emiatt nem tud ezekbe a sejtekbe bejutni tehát felhalmozódik a serumban.
(Ez elég gyakori öröklődő anyagcserezavarnak számit. a II.a és a II.b típusú
hyperlipidaemiákat okozza.)
3.Ritka öröklött vérzsiranyagcsere zavar okozója a sejtek LDL receptor hiánya
és a Lecitin Cholesterin Acyltraszferaze LCAT enzim hiánya.
4. Cardiovascularis rizikótényező nem csak az emelkedett LDL cholesterin szint lehet, hanem normál LDL szint mellett, emelkedett apoliporotein B. illetve az emelkedett Lp(a) is korai érelmeszesedéshez vezethetnek.
Az eddigieket röviden összefoglalva, az érelmeszesedési folyamat mindannyiunk szervezetében már gyermekkorban kezdődik. Öröklött tényezők apolipoprotein B. képzés zavara gyorsíthatja a folyamatot ( ez viszonylag gyakori genetikai anyagcserezavar). Gyorsító tényező lehet a choleszterindús étrend is és a nagyarányú telitett zsiradék fogyasztása. Tehát meglehetősen sok olyan ember van aki genetikai hiba miatt hajlamos korai gyorsan előrehaladó atherosclerosira és ha ezen öröklött adottsághoz környezeti rizikófaktorok (cholesterindús étrend, dohányzás, mozgásszegény életmód ) is társulnak akkor a 30-as 40-es életévek táján cardiovascularis katasztrófára lehet számítani.
Ezeket a veszélyeztetett embereket célszerű lenne már gyermekkorban szűrővizsgálatokkal felismerni ugyanis a kiküszöbőlhető rizikótényezők elkerülésével az atherosclerosis lelassítható.

Ki a veszélyeztetett és hogyan lehet felismerni a veszélyeztetettséget?
Elsősorban akkor kell veszélyeztetettségre gondolni, hyperlipideamia szempontjából, ha valakinek a családjában halmozottan fordult elő cardiovascularis megbetegedés. Ebben az esetben ugyanis felmerül annak gyanúja hogy az illető a gyakrabban előforduló öröklött vérzsíranyagcsere-zavarok valamelyikében szenved. A szűrővizsgálatok célja ugyanis pontosan az ilyen emberek kiszűrése, hogy a figyelmüket fel tudjuk hívni az elkerülhető rizikófaktorok kiküszöbölésére. Ebből logikusan két következtetés adódik: Az egyik, hogy kardiovascularis öröklött rizikófactorokra nézve, szűrővizsgálatot már gyermekkorban kell végezni. A másik következtetés pedig, az , hogy elsősorban olyan gyermekpopulációban számíthatunk veszélyeztetettségre akiknek a szülei fiatalon 45-50 éves életkor alatt betegedtek meg ischaemiás szívbetegségben , agyi érbetegségben , vagyis cardiovascularis betegségben. Ezen szűrővizsgálatok során érdemes a pontos családi anamnesist felvenni, az étkezési szokásokra (zsírfogyasztásra), testmozgás szokásokra vonatkozó adatokat , valamint, a statust rögzíteni és standard körülmények között ( 12 órás éhezést követően) vérzsír vizsgálatokat végezni. A vérzsírvizsgálatok során a serum összcholesterin, triglicerid, HDL cholesterin, LDL cholesterin szintje mellett érdemes megnézni az apolipoprotein A (HDL cholesterin fehérje komponense), valamint az apolipoprotein B. (LDL cholesterin fehérjekomponense) szintjét is.Hogy, miért, arra a következő vizsgálati eredmények bemutatásával szeretnék válasz adni:
Vizsgálati anyag és módszer:
A vizsgálatokat a Tolna Megyei Önkormányzat Kórháza Gyermekosztályán végeztük. 34 szülőnek ( 25 apa, 9 anya) 54 gyermekét vizsgáltuk meg, 23 leányt és 31 fiút. A szülők mindegyike 45 éves életkor alatt myocardiális infarctuson esett át. A vizsgált gyermekek 3-14 éves korúak voltak. Mindegyikük panasz és tünetmentes. A vizsgált csoportban obez, diabeteses, májbeteg, vesebeteg nem volt. Tehát a secundaer hyperlipidaemiára hajlamosító állapotokat a vizsgálatainkból kihagytuk. Az elvégzett fizikális vizsgálat és a 12 elvezetéses EKG koros eltérést egyik gyermeknél sem mutatott. 12 órás éhezést követően vett vénás vérmintából vizsgáltuk, a serum összcholesterint, LDL cholesterint, HDL cholesterint valamint az apolipoprotein B. szintjét. A talált értékeket terhelő családi anamnesissel nem rendelkező gyermekek hasonló paramétereivel vetettük egybe.
Vizsgálati eredmények:
A vizsgált értékeket az infarctusos szülök gyermekeinek csoportjában és a kontroll csoportban X2 próbával hasonlítottuk össze. Az összcholesterin értékekben és a HDL cholesterin értékekben nem találtunk különbséget az infarctusos szülök gyermekei és a kontroll csoport között. Az első táblázat az LDL cholesterin értékeket mutatja a probandus illetve a kontroll csoportban. A két csoport között a különbség itt sem szignifikáns.

1. táblázat


A második táblázat az apolipoprotein B.értékeket mutatja és az infarctusos szülök gyermekeinek csoportjában erős signifikanciával magasabb értékeket találtunk mint a controll csoportban.

2. táblázat

Összefoglalva a következtetéseket:
Bár adataink nagyon kis esetszámot foglalnak magukba , óvatosan mégis azt a következtetést vonhatjuk le, hogy a hagyományosan használt összcholeszterin LDL és HDL cholesterin amelyek szintje jelentősen változik az életkorral és jelentősen függ a táplálkozási szokásoktól , nem igazán alkalmas gyermekkorban , az atheroclerosis veszélyeztetettség, illetve a felnőttkorban kialakuló hypercholesterinaemia szűrésére. Annál is inkább, mivel egyrészt a polygénesen öröklődő hypercholesterinaemia esetén a cholesterin szint gyermekkorban lehet normális is, illetve ennek ellenkezője is igaz. A gyermekkori magas cholesterinszintek felnőttkorban normalizálódhatnak és nem biztos, hogy atheroclerosis veszélyeztetettséget jelentenek. Másrészt vannak olyan állapotok, amikor a cholesterin szint normális, emellett az apolipoprotein B. vagy az Lp(a) képzés genetikai zavara, atherosclerosis veszélyeztetettség szempontjából, kockázati tényezőt jelenthet.
Ezzel szemben az apolipoprotein B. meghatározás, amely genetikailag meghatározott tényező, az életkor , valamint a táplálkozás jelentősen nem befolyásolja, alkalmas a korai atherosclerosis veszélyeztetettség szűrésére, már fiatal gyermekkorban is.
Természetesen ennek a vizsgálatnak az ismertetésével, mindössze arra szerettem volna felhívni a figyelmet, hogy amíg a felnőttkorban az atherosclerosis veszélyeztetettségnek igen jó indikátora a serum cholesterin szint, addig a gyermekkorban csak ennek a paraméternek a meghatározása kevés a veszélyeztetettek szélesebb körének meghatározásához. Amint említettem a hatékony atherosclerosis megelőzéshez a veszélyeztetetteket célszerű lenne a gyermekkorban felismerni és a hatékony megelőzést már gyermekkorban elkezdeni.
A megelőzés terén bőségesen van tennivaló. Ma a magyar lakosság átlag cholesterin szintje 5,7-6,22 mmol/l (a normál cholesterin szint 5,2 mmol/l alatt van) ezen átlagba természetesen az újszülöttek csecsemők is beletartoznak. A többi kiküszöbölhető rizikófactort tekintve sem jobb a helyzet. Ma a 15-64 éves lakosság 35%-a dohányzik. Az összlakosság 10-20%-a hypertoniás. a 15-64 évesek 24%-a hypertoniás és ezen adatok alapján, még csak az első három legfontosabb rizikófaktort tekintettük át.

Mit tehetünk az atherosclerosis preventio terén?
Amint az előzőekből kitűnt, az öröklött atherosclerosis rizikófaktorok felismerésének a lehetősége adott. Az elsősorban a háziorvosok felelőssége, hogy a terhelő családi anamnesissel rendelkező veszélyeztetett embereknél, már gyermekkorban elvégzésre kerüljenek a fent említett diagnosticus eljárások.
Amennyiben öröklött hiperlipoproteinaemia igazolódik, akkor a kiküszöbölhető rizikó tényezők kerülésére kell felhívni a veszélyeztetett illető, illetve a család figyelmét.
1. A dohányzásra lehetőleg ne szokjon rá a veszélyeztetett illető, vagy ha már dohányzik, akkor szokjon le a dohányzásról. Gyermekek esetében a passzív dohányzás lehetőségét is el kell kerülni, a szülőket kell leszoktatni a dohányzásról.
2. Serdülő, vagy fiatal lányoknál nőknél nem szabad az orális fogamzásgátlást javasolni.
3. Rendszeres mozgásra kell szoktatni a veszélyeztetett embereket. Ez heti 2-3 alkalommal egy óra időtartamra a pulzusszám megduplázását jelenti valamilyen mozgástevékenység következtében. A rendszeres mozgás a HDL cholesterin szintet megemeli. A HDL szükséges a LCAT lecitin cholesterin acyltransferaze működéséhez, mely az LDL cholesterin észterifikálásában és a hepatocitákba történő bejuttatásában játszik szerepet.
4. Hypertoniás betegek esetén gyógyszeres beállítással törekedni kell a normotensio elérésére. Az antihypertensivumok közül a zsíranyagcserét kedvezően befolyásoló szereket kell elsősorban választani.
5. Diabetes esetén is helyes beállításra kell törekedni a közel normoglycaemia elérése a cél. A diabeteses angiopathia késleltetésére kiválóan alkalmazhatók a táplálék-kiegészítők közül, az esszentialis zsirsavkészítmények, az omega 3 és omega 6 sorozat tagjai. Ezen készítmények javítják a keringő vér rheologiai tulajdonságait ezzel javítják a microcirculatiot, illetve a prostaglandin, thromboxan rendszert kedvezően befolyásolva lassítják az angiopathiás folyamat előrehaladását.
6. Obesitas esetén a zsírszegény diéta mellett, a kalória szegény diétát javasolhatunk a mozgás forszírozása mellett. Tálálékkiegészítők közül, a Citrimax Chromium javasolható étvágycsökkentő hatása miatt. A Fat Burners, L carnitin tartalma miatt javasolható, szerepe, hogy a zsírokat az izomsejtek mitocondriumába besegíti ahol a zsírok beta oxidácio során ATP képzésben vesznek részt. A carnitin pedig, az izomfehérjébe épül.( A Fat burners a magas triglicerid szintet is csökkenti).A Fat Absorber a zsírok intestinnális absorbtioját akadályozza meg.
7. Az atherocleroticus folyamat elindításában a szabadgyököknek is rendkívül fontos szerepe van. A keringésben lévő lipidperoxidok hatástalanná tételében igen fontos szerepet játszanak az antioxidánsok. Az E vitamin, a Selén, az A vitamin, akár ß carotin formában bejuttatva, valamint a Lutein, illetve a coenzyme Q 10 rendszeres bevitele a lipidperoxidok hatástalanításával, gátolják az atherocleroticus folyamatot.A hatékonyság szempontjából fontos a megfelelően nagy dózis bevitele ezen antioxidánsokból.
8. A cholesterinszint csökkentésére többféle lehetőség is rendelkezésre áll.
a. Gyógyszeres kezelést gyermekkorban, a mellékhatások miatt, csak nagyon magas cholesterin szintek esetében alkalmazunk. Gyógyszeres kezelésre általában a II a típusú familiáris hypercholesterinaemia esetén kényszerülünk.
b. Diétás kezelés. Az Egyesült Államokban egyre több tudományos közlemény jelenik meg az AHA ( American Heart Association ) ajánlása alapján végzett diétás program eredményeiről. Ezt a programot Nemzeti Cholesterin Oktatási Programnak ( NCEP) nevezik. Ezen program lényege ,a következő: Alacsony összzsiradék bevitel, a napi caloria bevitel 30% -a zsír. A bevitt összkalóriában a telitett zsírok aránya 10% alatt van. A napi cholesterinbevitel nem haladhatja meg a 300 mg-ot. Emellett az energia és egyéb tápanyagbevitel az életkornak és a növekedés ütemének megfelelő kell, hogy legyen. A közlemények alapján ezen diéta mellett a hypercholesterinaemiás gyermekek chloesterin szintje, közel normális értéken tartható.
Sajnos nálunk ez a diéta nehezen tartható be, ugyanis a gyermekek többsége közétkeztetésben tízóraizik ebédel és uzsonnázik. A közintézmények konyhái azonban a fenti alapelveket nem követik. Ennek az a következménye, hogy, csak diétás tanácsokkal az iskolás korosztály cholesterin szintje signifikánsan nem csökkenthető. Ezt a tényt a következőkben ismertetett vizsgálataink is alátámaszják.
c. Táplálék-kiegészítők alkalmazása. Ennek a módszernek a hatékonyságára a következő vizsgálatok ismertetésével szeretném felhívni a figyelmet.A vizsgálatokat a Tolna Megyei Önkormányzat Kórháza Gyermekkardiológia szakrendelésén végeztük. 17 hypercholesterinaemiás gyermek cholesterin szintjének alakulását vizsgáltuk két hónapon át tartó cholesterin szegény diéta mellett. A zsírbevitel az összkaloria 30%-ában határoztuk meg, cholesterin bevitelt naponta 250 mg alatt tartottuk. ( a telített telítetlen zsír bevitel arányát nem szabályoztuk.)A vizsgált gyermekek 8-11 éves korúak voltak. 12 fiú, 5 leány. A 3. táblázat első adatsora a gyermekek diéta előtti kiindulási összcholesterin szintjeit mutatja, míg a második adatsor a két hónapig tartó cholesterin szegény étrend utáni értékeket. A diéta előtti és utáni értékeket egymintás T próbával hasonlítottuk össze. Mint látható nem találtunk signifikáns különbséget a diéta előtti és utáni cholesterin értékek között. Ennek a magyarázata, talán az lehet, hogy a vizsgált gyermekek mindegyike iskolában közétkeztetésben is részt vett és így a tízórai az ebéd és az uzsonna során valószínűleg nem a protokollban meghatározott zsírbevitel történt.
A vizsgálataink második felében az előbbiekben vizsgált gyermekeknél a zsír és cholesterin szegény diétát napi 3x1 Super soya lecitin gélkapszulával egészítettük ki, majd két hónap elteltével ismét vizsgáltuk a vérzsírszinteket. Ezeket az adatokat ábrázoltuk a 3. táblázat harmadik adatsorában. Ezeket az adatokat is összehasonlítottuk a kiindulási cholesterin szintekkel , egymintás T próba segítségével. Ebben az esetben sikerült a kiindulási értékekhez képest signifikáns mértékben csökkenteni a gyermekek cholesterin szintjét.

3. táblázat


A vizsgálat tanulsága, az, hogy amíg gyökeresen nem változnak a táplálkozási szokásaink, és amíg nem lesz széles társadalmi körben az emberek tudatában a helyes táplálkozás jelentősége, addig csak kizárólag diétával nem biztos, hogy hatékonyan tudunk az atherosclerosis ellen védekezni. Szerencsére azonban segítségünkre vannak kiváló táplálék-kiegészítők, mint a soya lecitin, amely a LCAT (lecitin cholesterin acyltransferaze) enzim természetes substrátja és a HDL cholesterinnel együtt segíti az LDL észterifikációját és így az érelmeszesedés szempontjából veszélyes LDL cholesterin vérszintjét jelentősen és mellékhatás nélkül képes csökkenteni. Emellett nagyon fontos szerepet játszanak a telítetlen zsírsav készítmények az omega 3 és omega 6 essentiális zsírsavakat tartalmazó táplálék-kiegészítők, amelyek rendszeres fogyasztása javíthatja a telítetlen zsírok bevitelének arányát a telített zsírokkal szemben . Ezeknek a bevitele azért is nagyon fontos, mert a növényi zsiradékokat tartalmazó élelmiszereket az élelmiszeripar előszeretettel hidrogénezi és ezzel a természetes telítetlen zsírok kettős kötéseit teszi tönkre a szénatomok között.
Az eddigiekből kitűnik, hogy a helyes táplálkozásra nagyobb hangsúlyt kellene fektetni. Ez azonban hazánkban még nem szokás, ezért, ha nem tudunk megfelelően táplálkozni legalább szedjünk táplálék-kiegészítőket!

Irodalomjegyzék:
1. Marc S. Jacobson: Atheroclerosis Prevention, Harwood Academic Publisher GmbH. 1991.
2. F. Skovby, S.Micic, B.Jepsen, S O Larsen, B Hansen, L Tegllund, B N Pedersen: Sceening for familial hypercholesterolaemia by measurement of apolipoproteins in capillary blood Archives of Disease in Childhood 1991; 66: 844-847
3. George G. Rhoads. MD et al. : Lp(a) Lipoprotein as a Risk Faktor for Myocardial Infarction JAMA Nov 14, 1986-Vol 256. No 18
4. Colin Boreham, J Maurice Savage, Daphne Primrose, Gordon Cran, John Strain: Coronary risk factors in schoolchildren Archives of Disease in Childhood 1993;68:182-186
5. Környei Vilmos dr. Az ischaemiás szivbetegség megelőzése gyermekkorban kezdődik. Referátum Balatonfüred 1991.
6. Stephen G. Young MD: Recent Progress in Understanding Apolipoprotein B Circulation Vol 82,No 5 November 1990.
7. Gilbert Thompson: Apoproteins : determinants of lipoprotein metabolism and indices of coronary risk Br Heart J. 1984;51: 585-8
8. Editorials: Cholesterol AJDC-Vol 147, April 1993.
9. Ronald P. Bachman, MD et al ; Compliance With Childhood Cholesterol Screening Among Members of a Prepaid Health Plan AJDC-Vol 147, April 1993.
10. Jill Fitch MD et al : Influence of Cholesterol Screening and Nutritional Counseling in reducing Cholesterol Levels in Children Clinical Pediatrics 269 May 1997.
11. Sheldon M. Polonsky MD:Primary Hyperlipidaemia in a Pediatric Population: Classification and Effect of Dietary Treatment Pediatrics Vol. 91 No.1 January 1993.
12. Marciano Sanchez-Bayle MD et al :Diet Therapy for Hypercholesterolemia in Children and Adolescents Arch. Pediatr. Adolesc. Med/Vol 148. Jan. 1994.
13. Nancy Copperman MS et al: Nutrient Qualiti of Fat- and Cholesterol-Modified Diets of Children With Hyperlipidaemia Arch. Pediatr. Adolesc. Med/Vol 149.Mar 1995.
14. Dr .Michael Colgan : Gyógyír az ezredfordulóra
15. Dr. Bene László Dr. Zombori Zoltán : Élet-veszélyben
16. Dr. Kancz Sándor: Az ischaemiás szívbetegség epidemiológiája és haláloki jelentősége a magyar lakosság körében (internet 1998.)


A fenti cikk a Nutrition &Health 1998. juniusi számában jelet meg. A cikkben említett táplálékkigészítő készítményeket a California Fitness hálózatban lehet megvásárolni egész Európában. A termékekről bővebb felvilágosítást a California Fitness honlapján találhat:

http://www.calivita.com