|
Cholest
Ön, Dr. Bihari Nagy Sándor
gyermekkardiológia magánrendelésének ezen az oldalán olvashat a sziv
és érrendszeri betegségek megelõzéseinek
lehetõségeirõl
részletesen
Mit kell
tudnunk a cholesterinrõl, a szív és érrendszeri betegségek
egyik igen fontos rizikó faktoráról?
Dr. Bihari Nagy Sándor Tolna Megyei Önkormányzat Kórháza
Gyermekkardiológia, Szekszárd (2003)
Napjainkban , hazánkban a szív és
érrendszeri betegségek okozta halálozás vezet a statisztikákban. Az
összhalálozás 52% -át, a szív és érrendszeri betegségek okozzák. Ebbe
a csoportba tarozik az ischaemiás szívbetegség is, amibõl
évente kb 25 000 új beteget regisztrálnak hazánkban és ezen betegek
kb fele 1 éven belül meghal.
A koszorúér betegségek az érelmeszesedés talaján alakulnak ki.
Érelmeszesedési folyamat atherosclerosis, minden ember szervezetében
zajlik. A folyamat , életünk első évtizedében kezdődik, legfeljebb
abban különbözünk egymástól, hogy vannak emberek akiknél ez a
folyamat lassabban halad előre, míg másoknál a 30-as 40-es
életévekben már katasztrófához, pl szívinfarktushoz vezet.
Az arterosclerosis előrehaladásának sebessége, részben öröklött ,
genetikai tényezőktől, részben környezeti hatásoktól függ. Ez
utóbbihoz tartozik az életmód és a táplálkozás is. Sajnos a genetikai
tényezőkön még nem áll módunkban változtatni, de annál többet
tehetünk a környezeti tényezők megváltoztatása tekintetében.
Az érelmeszesedést előrevivő tényezőket rizikófaktoroknak
nevezzük.
Főbb cardiovascularis rizikófaktorok: Hypercholesterinaemia,
Hypertenzio, Dohányzás (passzív dohányzás), Életkor, Nem ( férfiak
veszélyeztetettebbek), Mozgás szegény életmód, Obesitás, Orális
fogamzásgátlók szedése, Diabetes mellitus.Elsősorban a rizikófaktorok
közül a hypercholesterinaemiával szeretnék foglakozni.
Az atheroscleroticus folyamat rendszerint érendothel sérüléssel
kezdődik. Az endothel sérülést lipid peroxidok, ( szabadgyökök) és
makrofágok okozzák. a sérült endothelen thrombocyta kitapadás indul,
valamint prosztaglandin felszabadulás, az LDL cholesterin infiltrálja
az endothelt, ezt követően sejtproliferáció, majd fibrosus plaque
alakul ki, miközben az érlumen átmérője és a rajta keresztüláramló
vérmennyiség is csökken. Így szöveti hypoperfuzio hypoxia
keletkezik.
Ezen folyamathoz elsősorban magas LDL cholesterin szint, valamint
szabadgyökhatás szükséges.
A magas cholesterin szint elég gyakran előforduló metabolikus zavar.
Ez a leggyakoribb öröklődő anyagcsere betegségek egyike. Irodalmi
adatok szerint a dominánsan öröklődő hypercholesterinaemia
előfordulási aránya 1:500, a poligénesen öröklődőé pedig még ennél is
gyakoribb 1:100.
A vérzsírok szintjének emelkedése lehet primer, elsődleges, és lehet
valamely más betegség velejárója, ilyenkor secunder
hyperlipidaemiáról beszélünk.
A magas cholesterin szint nem csak öröklött tényezőktől, hanem a
táplálkozási szokásoktól is nagymértékben függ.
A magyar emberek 2,5 szer több zsiradékot fogyasztanak átlagban mint
amire a szervezetnek szüksége lenne. Az elfogyasztott zsírok nagy
része kb. 80 %-a telitett zsiradék. A magyar konyhákban még mindig a
legkedveltebb húsféleség a sertéshús amelynek köztudottan a
legmagasabb a cholesterin tartalma.
Mi történik a táplálékkal a
szervezetünkbe kerülő zsírokkal?
A bél lumenében a trigliceridek lipáz enzim hatására
monogliceridekre bomlanak. A monogliceridek a bélhámsejtben
zsirsavakkal észterifikálódva chylomicront képeznek, melyek a
keringésünkbe jutnak. A chylomicron trigliceridből, szabad
cholesterinből phospholipidekből és cholesterolészterből áll
amelyekhez vérzsirszállító fehérjék un. apolipoproteinek (A-E)
kapcsolódnak. A chylomicron, lipoprotein lipaze enzim hatására a
vérben, un. remnanttá alakul, melynek fő apolipoprotein alkotórésze
az apolipoprotein B. 48 , amelynek a szerepe az hogy a remnantot
besegíti a májsejtekbe, ahol a remnantból VLDL (very low density
lypoprotein ) lesz amely ismét a keringésbe kerül vissza a
májsejtekből. Ennek a lipoproteinnek fő fehérje-alkotórésze az
apolipoprotein B. 100. A VLDL a keringésben lipoprotein lipaze
aktivitása következtében, előbb IDL-é (intermediate density
lipoprotein) majd LDL-é ( low density lipoprotein ) alakul. mindkét
utóbbi lipoproteinnek a fő fehérje alkotórésze az apolipoprotein B.
100 amely az érelmeszesedés szempontjából igen veszélyes LDL
molekulákat be tudja segíteni a májsejtekbe, a zsírsejtekbe és azokba
a sejtekbe ahol cholesterin felhasználás történik.Az LDL cholesterint
az anyagcsere keringésből kétféle módon tudja eliminálni: Az egyik
lehetőség, hogy az LDL cholesterin a májsejtek, vagy a cholesterin
felhasználó egyéb sejtek, illetve a zsirsejtek LDL receptoraihoz
kötödve, ezen sejtekbe bejut és felhasználódik. A másik átalakulási
út az LDL számára, hogy a lecitin cholesterin aciltranszferaze (
LCAT) enzim hatására, a magas cholesterintartalmú LDL cholesterinje
észterifikálódik és így jut be a hepatocytákba. Ezen folyamathoz HDL
( high density lipoproteinre) és annak apolipoprotein A I.
alkotórészére is szükség van . A HDL lipoprotein részben a perifériás
sejtekből , részben a bélhámsejtekből kerül a vérbe, cholesterin
észtereket tartalmaz, ezért inkább lassítja az atherosclerosist.
1.ábra

1.ábra
Mikor beszélünk Hyperlipidaemiáról?
Ha az előbb említett lipoproteinek valamelyike a normálisnál
nagyobb mennyiségben található a serumban akkor beszélünk
hyperlipoproteinaemiáról.
A hyperlipoproteinaemiák nem mindegyike gyorsítja az érelmeszesedési
folyamatot. Elsősorban az LDL emelkedett szintje veszélyes atherogén
tényező.
A magas vérzsirszinttel hyperlipidaemiával járó állapotokat
Fredrickson 1960-ban öt csoportba osztotta: Ennek a felosztásnak
kissé módosított változata látható az alábbiakban.
I. Emelkedett Chylomicron szinttel járó állapotok ( normális
cholesterin szinttel jár)
Familiáris lipoprotein lipase deficientia
Familiáris apoprotein C. II deficientia
II.a. Emelkedett LDL Cholesterin szinttel járó állapot ( triglicerid
normális)
Familiáris dominánsan öröklődő hypercholesterinaemia
II.b. Emelkedett LDL és VLDL Cholesterin szinttel járó állapotok
Familiáris poligénesen öröklődő hypercholesterinaemia
Familiáris kombinált hyperlipidaemia
Familiáris LCAT deficiencia.
III. Dysbetalipoproteinaemia ( Cholesterin és a triglicerid szint
egyaránt
emelkedett)
IV. Emelkedett VLDL ( Triglicerid emelkedett cholesterin normális)
Familiáris hypertrigliceridaemia
V. Emelkedett Chylomicron és VLDL (Triglicerid emelkedett, a
cholesterin
normális)
Familiáris trigliceridaemia
Abnormális lipoprotein szintek normális, vagy kissé emelkedett
cholesterin szinttel
Hyperapobetalipoproteinaemia
Lp(a) hyperlipoproteinaemia
Az LDL cholesterin szint emelkedése nagymértékben gyorsítja az
érlemeszesedési folyamatot és tartósan magas vérszintje korai
kardiovaskuláris betegséghez katasztrófához vezet. LDL cholesterin
emelkedését a következő tényezők idézhetik elő:
1. Nagymennyiségű telitett zsír, cholesterindús ételek rendszeres
fogyasztása.
Ez a tényező choleszterin szegény diétával kiküszöbölhető.
2. Apolipoproteinek ( a vérzsírok fehérje-alkotórészeinek) képzési
zavara Ezt
genetikai hiba okozza, tehát öröklött tényező. Elsősorban az
apoliporotein B.
fehérje szerkezeti hibája miatt nem tud az LDL cholesterin a
májsejtek, a
zsírsejtek, illetve a felhasználó sejtek LDL receptoraihoz
kapcsolódni ,
emiatt nem tud ezekbe a sejtekbe bejutni tehát felhalmozódik a
serumban.
(Ez elég gyakori öröklődő anyagcserezavarnak számit. a II.a és a II.b
típusú
hyperlipidaemiákat okozza.)
3.Ritka öröklött vérzsiranyagcsere zavar okozója a sejtek LDL
receptor hiánya
és a Lecitin Cholesterin Acyltraszferaze LCAT enzim hiánya.
4. Cardiovascularis rizikótényező nem csak az emelkedett LDL
cholesterin szint lehet, hanem normál LDL szint mellett, emelkedett
apoliporotein B. illetve az emelkedett Lp(a) is korai
érelmeszesedéshez vezethetnek.
Az eddigieket röviden összefoglalva, az érelmeszesedési folyamat
mindannyiunk szervezetében már gyermekkorban kezdődik. Öröklött
tényezők apolipoprotein B. képzés zavara gyorsíthatja a folyamatot (
ez viszonylag gyakori genetikai anyagcserezavar). Gyorsító tényező
lehet a choleszterindús étrend is és a nagyarányú telitett zsiradék
fogyasztása. Tehát meglehetősen sok olyan ember van aki genetikai
hiba miatt hajlamos korai gyorsan előrehaladó atherosclerosira és ha
ezen öröklött adottsághoz környezeti rizikófaktorok (cholesterindús
étrend, dohányzás, mozgásszegény életmód ) is társulnak akkor a 30-as
40-es életévek táján cardiovascularis katasztrófára lehet
számítani.
Ezeket a veszélyeztetett embereket célszerű lenne már gyermekkorban
szűrővizsgálatokkal felismerni ugyanis a kiküszöbőlhető
rizikótényezők elkerülésével az atherosclerosis lelassítható.
Ki a veszélyeztetett és
hogyan lehet felismerni a veszélyeztetettséget?
Elsősorban akkor kell veszélyeztetettségre gondolni,
hyperlipideamia szempontjából, ha valakinek a családjában halmozottan
fordult elő cardiovascularis megbetegedés. Ebben az esetben ugyanis
felmerül annak gyanúja hogy az illető a gyakrabban előforduló
öröklött vérzsíranyagcsere-zavarok valamelyikében szenved. A
szűrővizsgálatok célja ugyanis pontosan az ilyen emberek kiszűrése,
hogy a figyelmüket fel tudjuk hívni az elkerülhető rizikófaktorok
kiküszöbölésére. Ebből logikusan két következtetés adódik: Az egyik,
hogy kardiovascularis öröklött rizikófactorokra nézve,
szűrővizsgálatot már gyermekkorban kell végezni. A másik
következtetés pedig, az , hogy elsősorban olyan gyermekpopulációban
számíthatunk veszélyeztetettségre akiknek a szülei fiatalon 45-50
éves életkor alatt betegedtek meg ischaemiás szívbetegségben , agyi
érbetegségben , vagyis cardiovascularis betegségben. Ezen
szűrővizsgálatok során érdemes a pontos családi anamnesist felvenni,
az étkezési szokásokra (zsírfogyasztásra), testmozgás szokásokra
vonatkozó adatokat , valamint, a statust rögzíteni és standard
körülmények között ( 12 órás éhezést követően) vérzsír vizsgálatokat
végezni. A vérzsírvizsgálatok során a serum összcholesterin,
triglicerid, HDL cholesterin, LDL cholesterin szintje mellett érdemes
megnézni az apolipoprotein A (HDL cholesterin fehérje komponense),
valamint az apolipoprotein B. (LDL cholesterin fehérjekomponense)
szintjét is.Hogy, miért, arra a következő vizsgálati eredmények
bemutatásával szeretnék válasz adni:
Vizsgálati anyag és módszer:
A vizsgálatokat a Tolna Megyei Önkormányzat Kórháza
Gyermekosztályán végeztük. 34 szülőnek ( 25 apa, 9 anya) 54 gyermekét
vizsgáltuk meg, 23 leányt és 31 fiút. A szülők mindegyike 45 éves
életkor alatt myocardiális infarctuson esett át. A vizsgált gyermekek
3-14 éves korúak voltak. Mindegyikük panasz és tünetmentes. A
vizsgált csoportban obez, diabeteses, májbeteg, vesebeteg nem volt.
Tehát a secundaer hyperlipidaemiára hajlamosító állapotokat a
vizsgálatainkból kihagytuk. Az elvégzett fizikális vizsgálat és a 12
elvezetéses EKG koros eltérést egyik gyermeknél sem mutatott. 12 órás
éhezést követően vett vénás vérmintából vizsgáltuk, a serum
összcholesterint, LDL cholesterint, HDL cholesterint valamint az
apolipoprotein B. szintjét. A talált értékeket terhelő családi
anamnesissel nem rendelkező gyermekek hasonló paramétereivel vetettük
egybe.
Vizsgálati eredmények:
A vizsgált értékeket az infarctusos szülök gyermekeinek
csoportjában és a kontroll csoportban X2 próbával
hasonlítottuk össze. Az összcholesterin értékekben és a HDL
cholesterin értékekben nem találtunk különbséget az infarctusos
szülök gyermekei és a kontroll csoport között. Az első táblázat az
LDL cholesterin értékeket mutatja a probandus illetve a kontroll
csoportban. A két csoport között a különbség itt sem szignifikáns.

1.
táblázat
A második táblázat az apolipoprotein B.értékeket mutatja és az
infarctusos szülök gyermekeinek csoportjában erős signifikanciával
magasabb értékeket találtunk mint a controll csoportban.

2. táblázat
Összefoglalva a
következtetéseket:
Bár adataink nagyon kis esetszámot foglalnak magukba ,
óvatosan mégis azt a következtetést vonhatjuk le, hogy a
hagyományosan használt összcholeszterin LDL és HDL cholesterin
amelyek szintje jelentősen változik az életkorral és jelentősen függ
a táplálkozási szokásoktól , nem igazán alkalmas gyermekkorban , az
atheroclerosis veszélyeztetettség, illetve a felnőttkorban kialakuló
hypercholesterinaemia szűrésére. Annál is inkább, mivel egyrészt a
polygénesen öröklődő hypercholesterinaemia esetén a cholesterin szint
gyermekkorban lehet normális is, illetve ennek ellenkezője is igaz. A
gyermekkori magas cholesterinszintek felnőttkorban normalizálódhatnak
és nem biztos, hogy atheroclerosis veszélyeztetettséget jelentenek.
Másrészt vannak olyan állapotok, amikor a cholesterin szint normális,
emellett az apolipoprotein B. vagy az Lp(a) képzés genetikai zavara,
atherosclerosis veszélyeztetettség szempontjából, kockázati tényezőt
jelenthet.
Ezzel szemben az apolipoprotein B. meghatározás, amely genetikailag
meghatározott tényező, az életkor , valamint a táplálkozás jelentősen
nem befolyásolja, alkalmas a korai atherosclerosis veszélyeztetettség
szűrésére, már fiatal gyermekkorban is.
Természetesen ennek a vizsgálatnak az ismertetésével, mindössze arra
szerettem volna felhívni a figyelmet, hogy amíg a felnőttkorban az
atherosclerosis veszélyeztetettségnek igen jó indikátora a serum
cholesterin szint, addig a gyermekkorban csak ennek a paraméternek a
meghatározása kevés a veszélyeztetettek szélesebb körének
meghatározásához. Amint említettem a hatékony atherosclerosis
megelőzéshez a veszélyeztetetteket célszerű lenne a gyermekkorban
felismerni és a hatékony megelőzést már gyermekkorban elkezdeni.
A megelőzés terén bőségesen van tennivaló. Ma a magyar lakosság átlag
cholesterin szintje 5,7-6,22 mmol/l (a normál cholesterin szint 5,2
mmol/l alatt van) ezen átlagba természetesen az újszülöttek csecsemők
is beletartoznak. A többi kiküszöbölhető rizikófactort tekintve sem
jobb a helyzet. Ma a 15-64 éves lakosság 35%-a dohányzik. Az
összlakosság 10-20%-a hypertoniás. a 15-64 évesek 24%-a hypertoniás
és ezen adatok alapján, még csak az első három legfontosabb
rizikófaktort tekintettük át.
Mit tehetünk az
atherosclerosis preventio terén?
Amint az előzőekből kitűnt, az öröklött atherosclerosis
rizikófaktorok felismerésének a lehetősége adott. Az elsősorban a
háziorvosok felelőssége, hogy a terhelő családi anamnesissel
rendelkező veszélyeztetett embereknél, már gyermekkorban elvégzésre
kerüljenek a fent említett diagnosticus eljárások.
Amennyiben öröklött hiperlipoproteinaemia igazolódik, akkor a
kiküszöbölhető rizikó tényezők kerülésére kell felhívni a
veszélyeztetett illető, illetve a család figyelmét.
1. A dohányzásra lehetőleg ne szokjon rá a veszélyeztetett illető,
vagy ha már dohányzik, akkor szokjon le a dohányzásról. Gyermekek
esetében a passzív dohányzás lehetőségét is el kell kerülni, a
szülőket kell leszoktatni a dohányzásról.
2. Serdülő, vagy fiatal lányoknál nőknél nem szabad az orális
fogamzásgátlást javasolni.
3. Rendszeres mozgásra kell szoktatni a veszélyeztetett embereket. Ez
heti 2-3 alkalommal egy óra időtartamra a pulzusszám megduplázását
jelenti valamilyen mozgástevékenység következtében. A rendszeres
mozgás a HDL cholesterin szintet megemeli. A HDL szükséges a LCAT
lecitin cholesterin acyltransferaze működéséhez, mely az LDL
cholesterin észterifikálásában és a hepatocitákba történő
bejuttatásában játszik szerepet.
4. Hypertoniás betegek esetén gyógyszeres beállítással törekedni kell
a normotensio elérésére. Az antihypertensivumok közül a
zsíranyagcserét kedvezően befolyásoló szereket kell elsősorban
választani.
5. Diabetes esetén is helyes beállításra kell törekedni a közel
normoglycaemia elérése a cél. A diabeteses angiopathia késleltetésére
kiválóan alkalmazhatók a táplálék-kiegészítők közül, az esszentialis
zsirsavkészítmények, az omega 3 és omega 6 sorozat tagjai. Ezen
készítmények javítják a keringő vér rheologiai tulajdonságait ezzel
javítják a microcirculatiot, illetve a prostaglandin, thromboxan
rendszert kedvezően befolyásolva lassítják az angiopathiás folyamat
előrehaladását.
6. Obesitas esetén a zsírszegény diéta mellett, a kalória szegény
diétát javasolhatunk a mozgás forszírozása mellett.
Tálálékkiegészítők közül, a Citrimax Chromium javasolható
étvágycsökkentő hatása miatt. A Fat Burners, L carnitin tartalma
miatt javasolható, szerepe, hogy a zsírokat az izomsejtek
mitocondriumába besegíti ahol a zsírok beta oxidácio során ATP
képzésben vesznek részt. A carnitin pedig, az izomfehérjébe épül.( A
Fat burners a magas triglicerid szintet is csökkenti).A Fat Absorber
a zsírok intestinnális absorbtioját akadályozza meg.
7. Az atherocleroticus folyamat elindításában a szabadgyököknek is
rendkívül fontos szerepe van. A keringésben lévő lipidperoxidok
hatástalanná tételében igen fontos szerepet játszanak az
antioxidánsok. Az E vitamin, a Selén, az A vitamin, akár ß carotin
formában bejuttatva, valamint a Lutein, illetve a coenzyme Q 10
rendszeres bevitele a lipidperoxidok hatástalanításával, gátolják az
atherocleroticus folyamatot.A hatékonyság szempontjából fontos a
megfelelően nagy dózis bevitele ezen antioxidánsokból.
8. A cholesterinszint csökkentésére többféle lehetőség is
rendelkezésre áll.
a. Gyógyszeres kezelést gyermekkorban, a mellékhatások miatt, csak
nagyon magas cholesterin szintek esetében alkalmazunk. Gyógyszeres
kezelésre általában a II a típusú familiáris hypercholesterinaemia
esetén kényszerülünk.
b. Diétás kezelés. Az Egyesült Államokban egyre több tudományos
közlemény jelenik meg az AHA ( American Heart Association ) ajánlása
alapján végzett diétás program eredményeiről. Ezt a programot Nemzeti
Cholesterin Oktatási Programnak ( NCEP) nevezik. Ezen program lényege
,a következő: Alacsony összzsiradék bevitel, a napi caloria bevitel
30% -a zsír. A bevitt összkalóriában a telitett zsírok aránya 10%
alatt van. A napi cholesterinbevitel nem haladhatja meg a 300 mg-ot.
Emellett az energia és egyéb tápanyagbevitel az életkornak és a
növekedés ütemének megfelelő kell, hogy legyen. A közlemények alapján
ezen diéta mellett a hypercholesterinaemiás gyermekek chloesterin
szintje, közel normális értéken tartható.
Sajnos nálunk ez a diéta nehezen tartható be, ugyanis a gyermekek
többsége közétkeztetésben tízóraizik ebédel és uzsonnázik. A
közintézmények konyhái azonban a fenti alapelveket nem követik. Ennek
az a következménye, hogy, csak diétás tanácsokkal az iskolás
korosztály cholesterin szintje signifikánsan nem csökkenthető. Ezt a
tényt a következőkben ismertetett vizsgálataink is alátámaszják.
c. Táplálék-kiegészítők alkalmazása. Ennek a módszernek a
hatékonyságára a következő vizsgálatok ismertetésével szeretném
felhívni a figyelmet.A vizsgálatokat a Tolna Megyei Önkormányzat
Kórháza Gyermekkardiológia szakrendelésén végeztük. 17
hypercholesterinaemiás gyermek cholesterin szintjének alakulását
vizsgáltuk két hónapon át tartó cholesterin szegény diéta mellett. A
zsírbevitel az összkaloria 30%-ában határoztuk meg, cholesterin
bevitelt naponta 250 mg alatt tartottuk. ( a telített telítetlen zsír
bevitel arányát nem szabályoztuk.)A vizsgált gyermekek 8-11 éves
korúak voltak. 12 fiú, 5 leány. A 3. táblázat első adatsora a
gyermekek diéta előtti kiindulási összcholesterin szintjeit mutatja,
míg a második adatsor a két hónapig tartó cholesterin szegény étrend
utáni értékeket. A diéta előtti és utáni értékeket egymintás T
próbával hasonlítottuk össze. Mint látható nem találtunk signifikáns
különbséget a diéta előtti és utáni cholesterin értékek között. Ennek
a magyarázata, talán az lehet, hogy a vizsgált gyermekek mindegyike
iskolában közétkeztetésben is részt vett és így a tízórai az ebéd és
az uzsonna során valószínűleg nem a protokollban meghatározott
zsírbevitel történt.
A vizsgálataink második felében az előbbiekben vizsgált gyermekeknél
a zsír és cholesterin szegény diétát napi 3x1 Super soya lecitin
gélkapszulával egészítettük ki, majd két hónap elteltével ismét
vizsgáltuk a vérzsírszinteket. Ezeket az adatokat ábrázoltuk a 3.
táblázat harmadik adatsorában. Ezeket az adatokat is
összehasonlítottuk a kiindulási cholesterin szintekkel , egymintás T
próba segítségével. Ebben az esetben sikerült a kiindulási értékekhez
képest signifikáns mértékben csökkenteni a gyermekek cholesterin
szintjét.

3.
táblázat
A vizsgálat tanulsága, az, hogy amíg gyökeresen nem változnak a
táplálkozási szokásaink, és amíg nem lesz széles társadalmi körben az
emberek tudatában a helyes táplálkozás jelentősége, addig csak
kizárólag diétával nem biztos, hogy hatékonyan tudunk az
atherosclerosis ellen védekezni. Szerencsére azonban segítségünkre
vannak kiváló táplálék-kiegészítők, mint a soya lecitin, amely a LCAT
(lecitin cholesterin acyltransferaze) enzim természetes substrátja és
a HDL cholesterinnel együtt segíti az LDL észterifikációját és így az
érelmeszesedés szempontjából veszélyes LDL cholesterin vérszintjét
jelentősen és mellékhatás nélkül képes csökkenteni. Emellett nagyon
fontos szerepet játszanak a telítetlen zsírsav készítmények az omega
3 és omega 6 essentiális zsírsavakat tartalmazó táplálék-kiegészítők,
amelyek rendszeres fogyasztása javíthatja a telítetlen zsírok
bevitelének arányát a telített zsírokkal szemben . Ezeknek a bevitele
azért is nagyon fontos, mert a növényi zsiradékokat tartalmazó
élelmiszereket az élelmiszeripar előszeretettel hidrogénezi és ezzel
a természetes telítetlen zsírok kettős kötéseit teszi tönkre a
szénatomok között.
Az eddigiekből kitűnik, hogy a helyes táplálkozásra nagyobb hangsúlyt
kellene fektetni. Ez azonban hazánkban még nem szokás, ezért, ha nem
tudunk megfelelően táplálkozni legalább szedjünk
táplálék-kiegészítőket!
Irodalomjegyzék:
1. Marc S. Jacobson: Atheroclerosis
Prevention, Harwood Academic Publisher GmbH. 1991.
2. F. Skovby, S.Micic, B.Jepsen, S O Larsen, B Hansen, L Tegllund, B
N Pedersen: Sceening for familial hypercholesterolaemia by
measurement of apolipoproteins in capillary blood Archives of Disease
in Childhood 1991; 66: 844-847
3. George G. Rhoads. MD et al. : Lp(a) Lipoprotein as a Risk Faktor
for Myocardial Infarction JAMA Nov 14, 1986-Vol 256. No 18
4. Colin Boreham, J Maurice Savage, Daphne Primrose, Gordon Cran,
John Strain: Coronary risk factors in schoolchildren Archives of
Disease in Childhood 1993;68:182-186
5. Környei Vilmos dr. Az ischaemiás szivbetegség megelőzése
gyermekkorban kezdődik. Referátum Balatonfüred 1991.
6. Stephen G. Young MD: Recent Progress in Understanding
Apolipoprotein B Circulation Vol 82,No 5 November 1990.
7. Gilbert Thompson: Apoproteins : determinants of lipoprotein
metabolism and indices of coronary risk Br Heart J. 1984;51: 585-8
8. Editorials: Cholesterol AJDC-Vol 147, April 1993.
9. Ronald P. Bachman, MD et al ; Compliance With Childhood
Cholesterol Screening Among Members of a Prepaid Health Plan AJDC-Vol
147, April 1993.
10. Jill Fitch MD et al : Influence of Cholesterol Screening and
Nutritional Counseling in reducing Cholesterol Levels in Children
Clinical Pediatrics 269 May 1997.
11. Sheldon M. Polonsky MD:Primary Hyperlipidaemia in a Pediatric
Population: Classification and Effect of Dietary Treatment Pediatrics
Vol. 91 No.1 January 1993.
12. Marciano Sanchez-Bayle MD et al :Diet Therapy for
Hypercholesterolemia in Children and Adolescents Arch. Pediatr.
Adolesc. Med/Vol 148. Jan. 1994.
13. Nancy Copperman MS et al: Nutrient Qualiti of Fat- and
Cholesterol-Modified Diets of Children With Hyperlipidaemia Arch.
Pediatr. Adolesc. Med/Vol 149.Mar 1995.
14. Dr .Michael Colgan : Gyógyír az ezredfordulóra
15. Dr. Bene László Dr. Zombori Zoltán : Élet-veszélyben
16. Dr. Kancz Sándor: Az ischaemiás szívbetegség epidemiológiája és
haláloki jelentősége a magyar lakosság körében (internet 1998.)
A fenti cikk a
Nutrition &Health 1998. juniusi számában jelet meg. A cikkben
említett táplálékkigészítő készítményeket a California Fitness
hálózatban lehet megvásárolni egész Európában. A termékekről bővebb
felvilágosítást a California Fitness honlapján találhat:
http://www.calivita.com
|